Une étude internationale révèle le rôle crucial de cellules méconnues du cerveau dans l’élimination de la protéine tau, un mécanisme qui pourrait ouvrir de nouvelles pistes thérapeutiques contre la maladie d’Alzheimer.
Une étude internationale menée notamment par des chercheurs de l’Inserm et de l’Université de Lille, et publiée le 5 mars 2026 dans la revue scientifique de Cell Press, met en lumière un mécanisme jusqu’ici largement ignoré dans la maladie d’Alzheimer.
Les scientifiques montrent que des cellules spécialisées du cerveau, appelées tanycytes, pourraient jouer un rôle crucial dans l’élimination de la protéine tau, l’une des principales protéines toxiques impliquées dans la maladie. Lorsqu’elles se détériorent, ce système d’évacuation se dérègle et la protéine s’accumule dans le cerveau, accélérant potentiellement le processus neurodégénératif.
Une protéine au cœur de la maladie d’Alzheimer
La maladie d’Alzheimer se caractérise par l’accumulation progressive de deux types de protéines anormales dans le cerveau: la bêta-amyloïde, qui forme des plaques, et la protéine tau, qui s’agrège à l’intérieur des neurones pour former des enchevêtrements toxiques.
Ces accumulations perturbent progressivement le fonctionnement des neurones et conduisent à leur mort, provoquant une détérioration progressive de la mémoire, du raisonnement et de l’autonomie.
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Mais une question restait largement ouverte: comment le cerveau élimine-t-il normalement la protéine tau, et pourquoi ce mécanisme cesse-t-il de fonctionner chez les patients atteints d’Alzheimer?
Une équipe de chercheurs vient d’apporter un début de réponse.
Des cellules passerelles entre le cerveau et le sang
Les scientifiques se sont intéressés à des cellules très particulières situées dans l’hypothalamus, une région profonde du cerveau impliquée notamment dans la régulation hormonale et métabolique.
Ces cellules, appelées tanycytes, possèdent une architecture étonnante: leur corps cellulaire se situe au contact du liquide cérébrospinal — le liquide qui entoure le cerveau — tandis que leurs prolongements atteignent les capillaires sanguins.
Autrement dit, elles agissent comme une passerelle entre le cerveau et la circulation sanguine.
L’étude montre que ces cellules sont capables d’absorber la protéine tau présente dans le liquide cérébrospinal, de la transporter à l’intérieur de la cellule, puis de la relâcher dans la circulation sanguine. Ce mécanisme permettrait normalement d’évacuer cette protéine hors du cerveau.
Un système d’évacuation du cerveau
Chez la souris, les chercheurs ont observé que la protéine tau injectée dans le liquide cérébral était rapidement captée par les tanycytes, transportée à travers leurs prolongements, puis relâchée dans les vaisseaux sanguins.
En moins d’une heure, la protéine pouvait être détectée dans le sang.
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Ce mécanisme constitue donc une véritable voie d’évacuation du cerveau vers le reste du corps, permettant d’éliminer les protéines potentiellement toxiques.
Mais lorsque les chercheurs ont bloqué ce système de transport chez l’animal, les conséquences ont été immédiates: la protéine tau s’accumulait davantage dans le cerveau et les lésions caractéristiques des maladies neurodégénératives apparaissaient plus rapidement.
Chez les patients Alzheimer, un système défaillant
Pour vérifier si ce phénomène existe aussi chez l’humain, les scientifiques ont analysé des échantillons biologiques provenant de patients atteints de la maladie d’Alzheimer.
Ils ont notamment comparé les niveaux de protéine tau dans le liquide cérébrospinal et dans le sang.
Résultat: le transfert de la protéine tau du cerveau vers le sang semble nettement réduit chez les patients Alzheimer.
Autrement dit, la protéine s’accumule dans le cerveau au lieu d’être éliminée.
Cette anomalie ne semble pas liée à un dysfonctionnement général de la barrière hémato-encéphalique, ce qui suggère que le problème serait spécifique au mécanisme d’évacuation de la tau.
Des cellules littéralement fragmentées
L’étude apporte également un résultat particulièrement frappant.
En examinant des cerveaux de patients décédés atteints d’Alzheimer, les chercheurs ont constaté que les tanycytes présentaient une structure profondément altérée.
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Leurs prolongements apparaissaient fragmentés, donnant parfois un aspect décrit comme “en collier de perles”. Cette désorganisation cellulaire pourrait empêcher le transport de la protéine tau vers la circulation sanguine.
En conséquence, la protéine resterait piégée dans le cerveau, favorisant son accumulation et la progression de la maladie.
Une nouvelle piste pour comprendre Alzheimer
Ces résultats suggèrent que la maladie d’Alzheimer ne résulterait pas uniquement d’une production excessive de protéines toxiques, mais aussi d’un défaut dans leur élimination.
Les tanycytes pourraient ainsi représenter une pièce manquante dans la compréhension des mécanismes de la maladie.
Si ce système de transport pouvait être restauré ou stimulé, il pourrait devenir une nouvelle cible thérapeutique potentielle.
Les chercheurs évoquent également un lien possible avec d’autres facteurs connus pour augmenter le risque d’Alzheimer, notamment les troubles métaboliques comme l’obésité ou le diabète, qui affectent aussi les fonctions de l’hypothalamus.
Un champ de recherche encore largement inexploré
Les scientifiques soulignent toutefois que de nombreuses questions restent ouvertes.
Pourquoi ces cellules se détériorent-elles dans la maladie d’Alzheimer?
Ce phénomène apparaît-il tôt dans la maladie ou seulement à un stade avancé?
Et pourrait-on un jour intervenir pour restaurer leur fonction?
Une chose est certaine: ces cellules longtemps négligées pourraient jouer un rôle beaucoup plus important qu’on ne le pensait dans la santé du cerveau.
Comprendre leur fonctionnement pourrait ouvrir une nouvelle voie dans la recherche sur les maladies neurodégénératives.
Source scientifique
Sauvé F. et al., Tanycytic degeneration impairs tau clearance and contributes to Alzheimer’s disease pathology, Cell Press, 2026. DOI: https://doi.org/10.1016/j.cpblue.2026.100003
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