Une vaste analyse scientifique portant sur plus de 100 millions de personnes suggère que la consommation de cannabis, de cocaïne ou d’amphétamines pourrait augmenter significativement le risque d’accident vasculaire cérébral.
La consommation de certaines drogues pourrait augmenter significativement le risque d’accident vasculaire cérébral (AVC). C’est la conclusion d’une vaste analyse scientifique publiée en 2026 dans l’International Journal of Stroke, qui compile les résultats de dizaines d’études menées dans plusieurs pays. En analysant les données de plus de 100 millions de personnes, les chercheurs apportent l’un des éclairages les plus complets à ce jour sur les liens entre usage de substances illicites et santé cérébrovasculaire.
Leur conclusion est claire: plusieurs drogues — notamment le cannabis, la cocaïne et les amphétamines — apparaissent associées à une augmentation du risque d’AVC, même si l’ampleur de ce risque varie selon les substances et les contextes de consommation.
Des données issues de dizaines d’études
Pour parvenir à ces résultats, les chercheurs ont réalisé ce que les scientifiques appellent une méta-analyse, c’est-à-dire une synthèse statistique de nombreuses études existantes. Au total, 32 études scientifiques ont été passées au crible, représentant des cohortes hospitalières, administratives ou populationnelles.
En regroupant ces données, l’équipe de recherche a pu observer une tendance générale : les personnes consommant certaines drogues semblent plus exposées aux accidents vasculaires cérébraux.
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Les résultats suggèrent notamment que la consommation de cannabis est associée à une augmentation d’environ 37 % du risque d’AVC, tandis que l’usage de cocaïne ou d’amphétamines s’accompagne d’une hausse beaucoup plus marquée du risque. Dans le cas de la cocaïne, celui-ci apparaît presque doublé, tandis que les amphétamines pourraient multiplier le risque par plus de deux.
En revanche, les opioïdes n’ont pas montré d’association statistiquement significative avec le risque global d’AVC dans cette analyse.
Un phénomène qui concerne aussi les adultes jeunes
L’un des résultats les plus préoccupants concerne les personnes de moins de 55 ans. Dans cette population, les chercheurs observent des associations similaires entre certaines drogues et la survenue d’un AVC.
Dans cette tranche d’âge, l’usage de cannabis reste associé à une augmentation du risque, tandis que la consommation de cocaïne ou d’amphétamines semble encore plus fortement liée à la survenue d’un accident vasculaire cérébral.
Ces résultats s’inscrivent dans un contexte particulier : dans plusieurs régions du monde, les neurologues observent depuis quelques années une augmentation des AVC chez les adultes jeunes, un phénomène encore mal compris mais probablement lié à l’évolution des modes de vie et des consommations.
Ce qui se passe dans le cerveau
Si les liens statistiques sont de plus en plus documentés, les mécanismes biologiques qui expliquent ces associations restent encore en partie débattus.
Certaines drogues ont cependant des effets connus sur le système cardiovasculaire et sur les vaisseaux sanguins du cerveau. La cocaïne, par exemple, peut provoquer des spasmes des artères cérébrales et des hausses soudaines de la pression artérielle, deux phénomènes susceptibles de déclencher un AVC. Elle peut également favoriser l’apparition de dissections artérielles ou accélérer l’athérosclérose, c’est-à-dire l’obstruction progressive des artères.
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Les amphétamines, de leur côté, peuvent entraîner des pics de tension très élevés, mais aussi des troubles du rythme cardiaque ou des inflammations des vaisseaux sanguins.
Quant au cannabis, plusieurs hypothèses sont avancées : une perturbation de la régulation des vaisseaux cérébraux, des variations de la pression artérielle ou encore une augmentation de l’agrégation des plaquettes, qui pourrait favoriser la formation de caillots.
Une méthode scientifique pour approcher la causalité
Pour aller au-delà des simples corrélations statistiques, les chercheurs ont utilisé une approche appelée randomisation mendélienne. Cette méthode s’appuie sur certaines variations génétiques présentes dans la population pour tenter d’identifier des relations causales entre un comportement et une maladie.
Les analyses génétiques réalisées dans cette étude suggèrent que certaines dépendances — notamment à la cocaïne ou au cannabis — pourraient effectivement être liées à une augmentation du risque de certains types d’AVC.
Ce type d’approche permet de limiter l’influence de facteurs de confusion comme le tabagisme, l’alcool ou les conditions socio-économiques, souvent difficiles à isoler dans les études observationnelles classiques.
Des résultats solides mais encore imparfaits
Les auteurs reconnaissent toutefois plusieurs limites importantes. Les études analysées diffèrent par leurs méthodes, leurs populations ou leurs définitions de la consommation de drogues, ce qui peut introduire une certaine variabilité dans les résultats.
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Par ailleurs, une grande partie des travaux inclus dans la méta-analyse ont été réalisés aux États-Unis, ce qui limite la possibilité de généraliser les conclusions à toutes les régions du monde.
Enfin, il reste difficile de distinguer l’impact d’une consommation occasionnelle de celui d’un usage régulier ou dépendant, un facteur qui pourrait jouer un rôle majeur dans le niveau de risque réel.
Un message de prévention pour la santé publique
Malgré ces incertitudes, les chercheurs estiment que leurs résultats soulignent l’importance de mieux prendre en compte la consommation de drogues dans la prévention des accidents vasculaires cérébraux.
L’AVC demeure aujourd’hui l’une des principales causes de décès et d’invalidité dans le monde. Or une grande partie de ses facteurs de risque — hypertension, tabagisme, alimentation, sédentarité — sont modifiables.
La consommation de certaines substances psychoactives pourrait donc constituer un facteur de risque supplémentaire, souvent sous-estimé, en particulier chez les adultes jeunes qui ne présentent pas toujours les facteurs de risque cardiovasculaire classiques.
Ce qu’il faut retenir
La consommation de cannabis augmente-t-elle le risque d’AVC ?
Selon une vaste analyse scientifique publiée dans International Journal of Stroke, la consommation de cannabis est associée à une augmentation du risque d’accident vasculaire cérébral. L’étude suggère un risque environ 37 % plus élevé chez les consommateurs par rapport aux non-consommateurs, même si l’intensité et la fréquence de l’usage peuvent influencer ce risque.
Quelles drogues sont les plus liées au risque d’AVC ?
Les chercheurs ont observé les associations les plus fortes avec la cocaïne et les amphétamines, qui pourraient multiplier par deux ou plus le risque d’AVC. Le cannabis est également associé à une augmentation du risque, tandis que les opioïdes n’ont pas montré de lien statistiquement significatif dans cette analyse.
Pourquoi certaines drogues peuvent-elles provoquer un AVC ?
Certaines substances peuvent provoquer des hausses brutales de la pression artérielle, des spasmes des vaisseaux sanguins du cerveau ou favoriser la formation de caillots sanguins. Ces mécanismes peuvent interrompre la circulation sanguine dans le cerveau ou provoquer une hémorragie cérébrale.
Les jeunes adultes sont-ils concernés par ce risque ?
Oui. L’étude montre que l’association entre certaines drogues et les AVC existe également chez les personnes de moins de 55 ans, ce qui est particulièrement préoccupant car cette population présente généralement moins de facteurs de risque cardiovasculaire classiques.
Peut-on avoir un AVC sans facteur de risque traditionnel ?
Oui. Même si l’hypertension, le tabac ou le diabète restent les facteurs de risque les plus fréquents, certains comportements comme la consommation de drogues peuvent aussi augmenter le risque d’AVC, notamment chez des adultes jeunes ou apparemment en bonne santé.
Source scientifique
Ritson M., Markus H.S., Harshfield E.L. Does illicit drug use increase stroke risk? A systematic review, meta-analyses, and Mendelian randomization analysis. International Journal of Stroke, 2026. https://doi.org/10.1177/17474930261418926
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